lunes, 26 de noviembre de 2018

Biología sintética vs edición de genoma, y sus implicaciones ética

¿Qué es la biología sintética?

La biología sintética combina la biología molecular y la biología de sistemas con principios de ingeniería para el diseño de sistemas biológicos y biofábricas & El objetivo es crear mejores funciones biológicas para superar los desafíos actuales y futuros.& Creemos que la biología sintética cambiará nuestra forma de crear energía, producir alimentos y optimizar el procesamiento industrial, además de detectar, prevenir y curar enfermedades. Nuestro compromiso es contribuir con las mejores tecnologías y soluciones disponibles en el mercado a esta comunidad de investigación. A través de la ciencia y la ingeniería, esta área única permite a los investigadores estudiar, modificar, crear y recrear itinerarios, secuencias de ADN, genes y sistemas biológicos naturales altamente complejos para dar respuesta a algunas de las preguntas más difíciles de la vida.

Los peligros de la edición genómica

Los líderes de la genética mundial alertan contra la “reacción en cadena” que permite propagar genes por toda una población

Una foto del mosquito que transmite la malaria posado en una persona, y en la que se ve la sangre en su abdomen. CDC

Entre las aplicaciones de la revolucionaria técnica

mosquito transportando la malaria

El impulso genético (gene drive) es en realidad un fenómeno que existe en la naturaleza, y hay científicos que piensan que es importante para la especiación, o generación de nuevas especies en la evolución. Nuestras células tienen dos copias de cada gen, y cada una tiene un 50% de probabilidad de pasar a la descendencia. Pero hay genes que manipulan ese juego justo y aumentan sus probabilidades. A lo largo de las generaciones, incluso una pequeña ventaja puede bastar para que ese gen se imponga en la población.

El gen artificial introducido por en investigador en el organismo sigue activo, y es capaz de convertir al gen natural que tiene enfrente en una copia de si mismo. El proceso no para nunca, y es tan eficaz que propaga el gen artificial por toda la población en pocas generaciones. De ahí su apodo de “reacción en cadena.

Y lo que ofrece la técnica de edición genómica crispr/cas al gen tramposo no es

naturales de, por ejemplo, los mosquitos que transmiten la malaria y otras enfermedades que son un grave problema de salud pública en los países en desarrollo.

Los científicos, entre ellos muchos líderes del campo, recomiendan que estos experimentos se sometan a una batería de medidas de confinamiento que impida su escape accidental y propagación por la naturaleza

También se proponen erradicar a las especies invasivas que se han introducido –por error, descuido o un mal evaluado interés económico— en ecosistemas que pueden sucumbir a ellas. Y controlar las plagas más dañinas para la agricultura, como una alternativa al uso extensivo de pesticidas que dañan al medio y a los polinizadores naturales como abejas y abejorros.

Son fines nobles, pero mientras se desarrollan estos métodos, existe el riesgo obvio de que los insectos manipulados se escapen al campo y armen una catástrofe ecológica.

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Opinión

Los líderes de la genética mundial alertan contra la “reacción en cadena” que permite propagar genes por toda una población son fines nobles, pero mientras se desarrollan estos métodos, existe el riesgo obvio de que los insectos manipulados se escapen al campo y armen una catástrofe ecológica, son fines nobles, pero mientras se desarrollan estos métodos, existe el riesgo obvio de que los insectos manipulados se escapen al campo y armen una catástrofe ecológica.

Referencias:

· https://elpais.com/elpais/2015/08/07/ciencia/1438958647_795056.html

· https://www.conacyt.gob.mx/cibiogem/index.php/seminarios-en-bioseguridad-y-biotecnologia-de-ogms/edicion-genomas-crispr-cas9

· https://www.thermofisher.com/mx/es/home/life-science/cloning/synthetic-biology.html

· https://icono.fecyt.es/sites/default/files/filepublicaciones/2006-biologia_sintetica-pub_75_d.pdf

El código de barras de la vida

Vivimos en un mundo donde hay grandes cantidades de información disponible, numerosos museos, universidades, centros de investigación e incluso aficionados tienen grandes cantidades de información sobre las especies, es la era de la información

Sin embargo, acceder a esta información en numerosas ocasiones es difícil y complejo. Las especies se han clasificado tradicionalmente en base a las características morfológicas como forma, tamaño y color de determinadas partes del cuerpo.

El uso de claves dicotómicas de clasificación ayuda a clasificar a las especies pero el ojo entrenado de un experto taxónomo en esa especie o grupo es algo muy necesario. Sin embargo, cuando el espécimen está dañado o está en una etapa del desarrollo inmadura, puede ser casi imposible la clasificación.

El proceso de la iniciativa para desarrollar el código de barras de la vida

Índice [cerrar]

• La iniciativa: El código de barras de la vida o DNA Barcoding

• ¿En qué consisten los proyectos Barcoding?

• La utilidad de esta iniciativa

La iniciativa: El código de barras de la vida o DNA Barcoding

el código de vida del ave

Como respuesta a estos problemas, surgió la iniciativa código de barras de la vida. Esta iniciativa nació en 2003, con la propuesta de Paul Hebert de la Universidad de Guelph en Ontario consistente en que cada especie tuviera un código de barras de ADN para identificarla.

Este código de barras de la vida usaría una secuencia de ADN muy corta de una parte estándar del genoma que del mismo modo que un código de barras en el supermercado, serviría para identificar cada una de las especies.

La región genética utilizada para el código de barras para casi todos los grupos animales es la región 648p del gen que codifica la citocromo-c-oxidasa-1 (CO1). Esta región está siendo muy efectiva para identifcar aves, mariposas, peces, moscas y muchos otros grupos animales.

Sin embargo, no es efectivo para los vegetales ya que evoluciona muy despacio y se han aprobado dos regiones genéticas en el cloroplasto: matK y rbcL.

¿En qué consisten los proyectos Barcoding?

Los proyectos de código de barras de la vida (o ADN) tienen cuatro componentes principales:

• Los espécimens: Los espécimens se pueden encontrar en museos de historia natural, herbarios, zoos, acuarios, colecciones de tejido congelado, bancos de semillas, cultivos tipo y otros repositorios de material biológico pueden ser grandes tesoros para encontrar espécimens.

• El laboratorio de análisis: existen protocolos de laboratorio a seguir para obtener las secuencias de ADN de código de barras de los espécimens. Los laboratorios mejor equipados pueden producir secuencias de ADN código de barras en pocas horas. Estos tienen que ser agregados a una base de datos para su análisis.

• Las bases de datos: es el aspecto más importante de esta iniciativa. Debe construirse una biblioteca pública de referencia de los identificadores de las especies que pueda servir para identificar las especies que están por clasificar. En la actualidad hay dos bases de datos que cumplen esta función:

los diferentes códigos de vida que hacen

• The International Nucleotide Sequence Database Collaborative que es un acuerdo de colaboración entre el GENBANK de Estados Unidos, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular y DNA Data Bank de Japón. Todos ellos han acordado ceñirse a los estándars de esta iniciativa.

• BOLD o Barcode of Life Database que fue creada y es mantenida por la Universidad de Guelph en Ontario. Ofrece a los investigadores una forma de recoger, gestionar y analizar datos de código de barras de ADN.

• El análisis de los datos: los espécimen se identifican encontrando el registro coincidente más cercano en la base de datos.

Opinión

Esta forma de identificar a las especies puede ser muy útil para catalogar especies desconocidas y revisar la clasificación de otras dudosas. Hay muchas especies que han sido descubiertas en las colecciones de los museos, como es el caso de estos murciélagos de la fruta o el dragón rubí.

La utilidad de esta iniciativa no es sólo para clasificar adecuadamente las especies sino que puede permitir un mejor uso de la información disponible. La adopción de este estándar puede permitir que una muestra recopilada, una nueva investigación o un nuevo descubrimiento sea rápidamente enlazado con la información disponible en todo el mundo.

Los datos pueden relacionarse rápidamente como por ejemplo, con parásitos, enfermedades otras colecciones o datos interesantes.

Las posibilidades que hay en este aspecto son muy interesantes ya que puede permitir gestionar, seguir y aventurar las migraciones de especies, las invasiones, la investigación en biodiversidad y las variaciones genéticas en poblaciones.

Referencias:

· https://cienciaybiologia.com/codigo-barras-la-vida/

· http://www.aquafeed.co/cdigo-de-barras-de-adn-en-acuicultura/

https://www.biodiversidad.gob.mx/genes/codigo.html

Espermatozoides y óvulos sintéticos y sus aplicaciones éticas

Las células madre embrionarias ofrecen la esperanza de nuevas terapias,sin embargo,su utilización ha sido muy discutida. Los diferentes países han elegido regular de maneras distintas la investigación con células madre embrionarias. La mención de las células madre embrionarias en la publicidad es un tema que todavía divide la opinión. Pero,¿Cuáles son exactamente los argumentos éticos y por qué son tan difíciles de resolver?

La investigación con células madre embrionarias plantea un dilema moral. Nos obliga a escoger entre dos principios morales:

El deber de prevenir o aliviar el sufrimiento
El deber de respetar el valor de la vida humana

En el caso de la investigación con células madre embrionarias, es imposible respetar ambos principios morales. Para obtener células madre embrionarias, el embrión temprano tiene que ser destruido. Esto significa destruir una posible vida humana. Pero la investigación con células madre embrionarias podría llevar al descubrimiento de nuevos tratamientos médicos que aliviarían el sufrimiento de mucha gente. Entonces, ¿qué principio moral debiera ser más importante en esta situación? La respuesta reside en ¿Cómo vemos al embrión? ¿Tiene el estatus de una persona?

Algunos de los beneficios que la aplicación de las células madre podrían ser… “Las células madre embrionarias ofrecen la esperanza de nuevas terapias, La expresión reproducción asistida abarca un conjunto de técnicas que ayudan a la reproducción humana.” (FRANCISCO RAMIRO, OCT 14, 2005) una de las técnicas mas utilizadas y más útiles es la inseminación de un ovulo con un espermatozoide

opinión: Me parece una utilización muy buena para la creación de espermatozoides y ovulos a través de células madres la fertilización de personas con complicaciones o personas infértiles de forma natural ya que les darán la oportunidad de procrear a un hijo de su propia sangre.

Enfermedades tratadas con terapia génica

La dotación genética de una célula puede ser modificada mediante la introducción de un gen normal en el organismo diana que sustituya al gen defectuoso en su función; es lo que se denomina terapia génica. La terapia génica se puede definir como el conjunto de técnicas que permiten vehiculizar secuencias de ADN o de ARN al interior de células diana, con objeto de modular la expresión de determinadas proteínas que se encuentran alteradas, revirtiendo así el trastorno biológico que ello produce. existen dos modalidades de terapia génica:

Terapia génica de células germinales: aquella dirigida a modificar la dotación genética de las células implicadas en la formación de óvulos y espermatozoides

Terapia génica somática: aquella dirigida a modificar la dotación genética de células no germinales, es decir, de las células somáticas o constituyentes del organismo.

Lleva incorporada la promesa de curar muchas enfermedades y de desarrollar tratamientos médicos que parecían imposibles hasta hace muy poco tiempo. Con su potencial de eliminar y prevenir enfermedades de base hereditaria, como la fibrosis quística y la hemofilia, y su posible uso como cura de enfermedades cardíacas, el SIDA y el cáncer, la terapia génica es una potencial obradora de milagros.

Opinión: A traves de los años la ciencia ha avanzado mucho, ahora se puede tratar o estabilizar enfermedades y al menos darnos más tiempo de vida. Espero despues pueda existir alguna cura por ejemplo como la Esclerosis Lateral Amiotrofica donde te vas deteriorando los musculos hasta que dejas de respirar y moverte. Quien sabe si talvez ya tengamos una cura para algo en alguna parte, pero solo vemos lo que es para nosotros el público, Quizás en algun momento se descubra todo esto y todos seamos felices.

progeria, implicaciones sociales y medicas

Progeria implicaciones sociales y medicas

El término progeria proviene del griego pro, “hacia, a favor de” y geron o geras, “viejo” y significa envejecer prematuramente (Sarkar y Shinton, 2001). Aunque existen diferentes síndromes progeroides, el más común es el síndrome de Hutchinson-Gilford, nombrado así en honor a los médicos ingleses Jonathan Hutchinson (1886) y Hastings Gilford (1904). Estos médicos describieron la progeria por primera vez, por lo que en la literatura frecuentemente es abreviada HGPS (Hutchinson-Gilford progeria syndrome) (HGPS, MIM–17667), también denominada progeria infantil. La progeria tiene una incidencia de 1 niño por cada 4 millones de nacimientos (Gordon, et al., 1993–2013). La progeria infantil es una enfermedad genética rara, incurable y fatal caracterizada por un envejecimiento brusco y prematuro tanto en los niños como en niñas, sin distinción de razas, provocando niños con la apariencia de ancianos. Los niños con HGPS tienen un desarrollo fetal normal y nacen con un aspecto saludable. Sin embargo, entre los 18 y 24 meses de edad aproximadamente, comienzan a manifestar muchos rasgos característicos de la vejez prematura. En estos pacientes se producen alteraciones en la integridad del tejido conectivo, componente esencial de varios órganos y tejidos como: hueso, músculo, piel, tejido subcutáneo y vasos sanguíneos. Los signos de la progeria son la falta de crecimiento, ojos saltones, nariz en forma de pico, pérdida de peso y cabello, arrugas y manchas en la piel, rigidez, dislocación de la cadera, ateroesclerosis generalizada, además de enfermedades cardiovasculares y derrames cerebrales. Algunas de las características anteriores son similares a las encontradas en el envejecimiento humano.

En general, el proceso de envejecimiento se produce 5 a 10 veces más rápido que lo habitual en estos pacientes y por ello aparentan mucho mayor edad que la que tienen (Stables y Morley, 1994) (figura 1). La mayoría de los niños con progeria fallecen de enfermedades cardiacas que afectan a millones de adultos con envejecimiento normal (Gerhard-Herman, et al., 2012). En este contexto, la media de edad de fallecimiento en esta patología es alrededor de los 13 años, con un rango que se extiende de los 8 a los 21 años. Estos niños no sufren la enfermedad de Alzheimer, de cataratas ni de los cánceres típicos del envejecimiento. Otros órganos como hígado, riñones, pulmón, sistema digestivo, médula ósea y cerebro no se ven afectados por la enfermedad (Hennekam, 2006). Un aspecto importante es que los niños con progeria no presentan alteraciones neurológicas, son inteligentes, valientes y están llenos de vida y por esta razón su desarrollo cognitivo y emocional no se correlaciona con el envejecimiento fenotípico (Pollex y Hegele, 2004; Merideth, et al., 2008; Gordon, et al., 1993–2013).

El fenotipo característico de este síndrome se debe a alteraciones en la lámina nuclear, estructura formada de filamentos intermedios (lámina A, B y C). Las funciones de la lámina nuclear son: mantener la estructura de la envoltura nuclear y la posición de los poros nucleares, servir de anclaje para la cromatina y de soporte para diversas reacciones asociadas a ella, conformar una plataforma estructural que conecta el núcleo al citoesqueleto de la célula, e influir en la actividad de proteínas que regulan la replicación del ADN, transcripción y regulación del ciclo celular. Las deficiencias de estas lámina producen un grupo de enfermedades muy heterogéneas denominadas laminopatías. A nivel molecular, estas deficiencias son causadas por mutaciones en el gen LMNA que codifica para las lámina de tipo A y C (Burke y Stewart, 2006; Worman, 2012). La laminopatía progeroide más ampliamente estudiada es el síndrome de Hutchinson-Gilford o progeria infantil (Mounkes y Stewart, 2004; Young, et al., 2006) de la cual nos vamos a enfocar en este artículo.

Causas de la progeria infantil

Niños con progeria infantil, cuando todavía no cumplían los 10 años de edad

La mayoría de los casos con HGPS presentan mutaciones puntuales en el gen autosómico LMNA, que produce una lámina A incorrecta llamada progerina. La forma anormal de pre-lámina A altera la envoltura nuclear y, en consecuencia, las células se dividen mal o no lo hacen. La restauración y renovación de los tejidos no se puede realizar y se produce un envejecimiento muy rápido. Los núcleos de las células de los niños con progeria están deformados, presentan modificaciones estructurales (herniaciones y lóbulos). Molecularmente presentan alteraciones en la organización de la cromatina, que predispone a rupturas de la doble cadena en el ADN y a una senalización inadecuada para su reparación la cual propicia a un arresto en la replicación celular e inducción de la senescencia o muerte celular (Liu, et al., 2006; Baek, et al., 2013).

La progeria infantil es una enfermedad genética rara con un modelo de herencia autosómico dominante. Sin embargo, los casos típicamente son esporádicos y presentan mutaciones de novo, lo que significa que la enfermedad no fue transmitida por sus progenitores (Stables y Morley, 1994).

Las lámina A y C son codificadas por el mismo gen (LMNA) que se localiza en el cromosoma 1, mientras que la B es codificada por el gen (LMNB) ubicado en el cromosoma 5. El ARN mensajero (ARNm) que contiene información para la síntesis de la lámina C se forma por la transcripción de LMNA hasta el exón 10, mientras que para la lámina A continúa la transcripción hasta el exón 12. Los dos transcritos resultantes de diferente longitud son traducidos en los ribosomas del citoplasma y originan las lámina: C o A. Por este origen común, la lámina A se considera como una lámina C a la que se le añade un segmento extra de 77 aminoácidos. La lámina A se sintetiza como un precursor denominado prelámina-A que, en su segmento carboxilo-terminal posee 4 aminoácidos (CAAX), donde C es cisteína, A corresponde a un aminoácido alifático y X a cualquier aminoácido. El motivo CAAX induce un proceso ordenado de modificaciones postraduc-cionales (farnesilación, metilación) que serán fundamentales para originar la lámina A madura y correctamente activa. Estos aminoácidos terminales de la lámina A no existen en la lámina C. La mutación más frecuente que causa HGPS es una mutación puntual en la posición 1824 en el exón 11 del gen de la prelámina-A que consiste de la sustitución de una citosina por una timina en la tercera base del codón 608. Esta mutación no cambia el aminoácido codificado, pero activa un punto críptico de corte en el procesamiento del ARNm lo que provoca la síntesis de una variante de prelámina-A con pérdida de 50 aminoácidos en el extremo carboxilo. Esto no afecta el motivo CAAX que es codificado por el exón 12. Esta proteína más corta es conocida como progerina o lámina AD50, que carece de un sitio de corte por la enzima Zmpte24 y que, por lo tanto, afecta específicamente la maduración de la prelámina-A en la lámina A, la cual permanece farnesilada constitutivamente, se acumula en el núcleo y presenta alteraciones estructurales, así como defectos en la organización de la cromatina que desarrollan los síntomas del envejecimiento prematuro (De Sandre-Giovannoli, et al., 2003; Eriksson, et al., 2003).

Aspecto del núcleo celular normal, de HGPS y de HGPS + FTI .

El fármaco lonafarnib es un inhibidor de las farnesil-transferasa (FTI), y no permite que se una el grupo farnesilo a la progerina. Varios investigadores probaron el efecto del lonafarnib en cultivos celulares y en modelos animales con HGPS, logrando revertir las alteraciones de la estructura nuclear (figura 3), así como mejorar la condición cardiaca de los ratones tratados con el FTI al compararlos con ratones no tratados. El fármaco impide que la proteína anormal (progerina) se una al núcleo de las células y así los síntomas de la progeria disminuyen. Otras investigaciones pusieron de manifiesto la posibilidad de mejorar este tratamiento experimental a base de lonafarnib mediante la combinación con prevastatina y ácido zoledrónic

Envejecimiento y progerina

niño que sufre del problema

Algunas investigaciones han demostrado que la proteína progerina también se produce en las células normales, y esta producción aumenta en grandes niveles, a medida que se acerca la senectud (Scaffidi y Misteli, 2006; Rodriguez, et al., 2009; Burtner y Kennedy, 2010). Varios estudios han vinculado la progerina con el envejecimiento normal, incluyendo el vínculo entre la progerina y la inestabilidad genética, principalmente la disfunción de los telómeros (fragmentos de ADN que se encuentran en los extremos de los cromosomas) en el proceso de envejecimiento. Los telómeros se desgastan durante la división celular, cuando el grado de desgaste es elevado la célula deja de dividirse y muere. Estos telómeros cortos y disfuncionales son los que activan la producción de progerina, lo que se asocia con el daño celular relacionado con la edad. Al tiempo que los telómeros se acortan como consecuencia de la división celular, se produce más progerina (Cao, et al., 2011; González-Morán, 2012). Seguir investigando sobre el efecto de los fármacos que inhiben la farnesilación de la progerina no sólo abrirá una esperanza en el tratamiento de la progeria infantil, sino que puede proporcionar claves para tratar a millones de adultos con enfermedades cardiacas y accidentes cerebro vasculares asociados con el proceso normal de envejecimiento (Olive, et al., 2010). Es de esperar que los tratamientos que se apliquen para la progeria sirvan también en parte para prolongar los años de vida útil del adulto, deteniendo el envejecimiento fisiológico, especialmente el vascular.

Referencias

Mi opinión: Pienso que es importante que este tipo de síndromes se conozcan al igual que sepan los síntomas para así poderlo prevenir y que ojala existiera algo para curarlo por completo, ya que se dan tratamientos para el trato de esto mas no son algo seguros como debería.

Tratamiento y terapias medicas contra el cáncer

Hay muchos tipos de tratamiento para el cáncer. El tratamiento que usted recibirá depende de su tipo de cáncer y de lo avanzado que esté.

Algunas personas con cáncer solo recibirán un tipo de tratamiento. Sin embargo, la mayoría reciben una combinación de tratamientos como cirugía con quimioterapia o con radioterapia. Cuando usted necesita tratamiento para el cáncer, hay muchas cosas que necesita aprender y tener en cuenta. Es normal tener mucha preocupación y sentir confusión. Pero hablar con su doctor y aprender todo lo que pueda sobre sus opciones de tratamiento puede ayudarle a sentirse más en control. Nuestra sección de preguntas para el doctor acerca del tratamiento puede ayudarle.

Cáncer:

Cáncer es el nombre que se da a un conjunto de enfermedades relacionadas. En todos los tipos de cáncer, algunas de las células del cuerpo empiezan a dividirse sin detenerse y se diseminan a los tejidos del derredor.

El cáncer puede empezar casi en cualquier lugar del cuerpo humano, el cual está formado de trillones de células. Normalmente, las células humanas crecen y se dividen para formar nuevas células a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las células normales envejecen o se dañan, mueren, y células nuevas las remplazan.

Sin embargo, en el cáncer, este proceso ordenado se descontrola. A medida que las células se hacen más y más anormales, las células viejas o dañadas sobreviven cuando deberían morir, y células nuevas se forman cuando no son necesarias. Estas células adicionales pueden dividirse sin interrupción y pueden formar masas que se llaman tumores.

Muchos cánceres forman tumores sólidos, los cuales son masas de tejido. Los cánceres de la sangre, como las leucemias, en general no forman tumores sólidos.

Los tumores cancerosos son malignos, lo que significa que se pueden extender a los tejidos cercanos o los pueden invadir. Además, al crecer estos tumores, algunas células cancerosas pueden desprenderse y moverse a lugares distantes del cuerpo por medio del sistema circulatorio o del sistema linfático y formar nuevos tumores lejos del tumor original.

Al contrario de los tumores malignos, los tumores benignos no se extienden a los tejidos cercanos y no los invaden. Sin embargo, a veces los tumores benignos pueden ser bastante grandes. Al extirparse, generalmente no vuelven a crecer, mientras que los tumores malignos sí vuelven a crecer algunas veces. Al contrario de la mayoría de los tumores benignos en otras partes del cuerpo, los tumores benignos de cerebro pueden poner la vida en peligro.

Los principales tipos de tratamiento del cáncer son:

doctores realizando una cirugía

Cirugía

Cuando se usa para tratar el cáncer, la cirugía es un procedimiento por el que un cirujano extirpa el cáncer del cuerpo. Aprenda las formas diferentes que se usa la cirugía contra el cáncer y lo que se puede esperar antes, durante y después de la cirugía.

día 2 de la ralizacion de una radioterapia

Radioterapia

La radioterapia es un tipo de tratamiento del cáncer que usa altas dosis de radiación para destruir células cancerosas y reducir el tamaño de tumores. Aprenda acerca de los tipos de radiación, por qué suceden efectos secundarios, cuáles pueden suceder y más.

explicación a paciente del siguiente paso

Quimioterapia

La quimioterapia es un tipo de tratamiento del cáncer que usa fármacos para destruir células cancerosas. Aprenda cómo funciona la quimioterapia contra el cáncer, por qué causa efectos secundarios y cómo se usa con otros tratamientos del cáncer.

Un investigador mirando una pantalla de computadora

administrando la inmunoterapia

Inmunoterapia

La inmunoterapia es un tipo de tratamiento que ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer. Obtenga información sobre los tipos de inmunoterapia y lo que puede esperar durante este tratamiento.

Siluetas de personas, una cadena de ADN y una botella de medicinas

Terapia dirigida

La terapia dirigida es un tipo de tratamiento del cáncer que ataca los cambios en las células cancerosas que les ayuda a crecer, a dividirse y a diseminarse. Aprenda cómo funciona la terapia dirigida contra el cáncer y sobre los efectos secundarios comunes que pueden ocurrir.

ataque al cáncer con hormonas

Terapia hormonal

La terapia hormonal es un tratamiento que hace lento o detiene el crecimiento de cánceres de seno y de próstata que usan hormonas para crecer. Aprenda acerca de los tipos de terapia hormonal y efectos secundarios que pueden suceder.

paciente al cual le trasplantaron célula madre

Trasplante de células madre

Los trasplantes de células madre son procedimientos que restauran las células madre que forman la sangre en pacientes con cáncer en quienes se destruyeron con dosis muy altas de quimioterapia o de radioterapia. Aprenda acerca de los tipos de trasplantes, de los efectos secundarios que pueden suceder y de cómo se usan los trasplantes de células madre en el tratamiento del cáncer.

Medicina de precisión

La medicina de precisión ayuda a los médicos a seleccionar tratamientos que tienen más probabilidad de ayudar a los pacientes basándose en el entendimiento genético de sus enfermedades. Aprenda sobre la función que tiene la medicina de precisión en el tratamiento del cáncer, incluyendo cómo se identifican los cambios genéticos en el cáncer de una persona y se usan para seleccionar tratamientos.

COSEPTO	DEFINICION	CARATERISTICAS	DIFERENCIAS
CELULAS CANCEROSAS	En las células cancerosas se desequilibra el sistema de autorregulación que controla y limita la división celular. El proceso de división celular, ya sea en células normales o cancerosas, se realiza a través del ciclo celular.	Se caracterizan por la división celular Deja de ser controlada como en el tejido normal	Una diferencia importante es que las células cancerosas son menos especializadas que las células normales Las células cancerosas pierden esta capacidad Las células cancerosas pierden esta capacidad
CELULAS NORMALES	La célula es el elemento más simple, dotado de vida propia, que forma los tejidos organizados. El cuerpo humano está compuesto por muchos y múltiples tipos de células	Está compuesta por una masa rodeada de protoplasma que contiene un núcleo. Una pared celular rodea la célula y la separa de su ambiente. Dentro del núcleo está el ADN, que contiene la información que programa la vida celular. El hombre está compuesto de millones de células.	Las células cancerosas pierden esta capacidad

En la metástasis, las células cancerosas se separan del sitio donde se formaron inicialmente (cáncer primario), se desplazan por medio del sistema vascular o linfático, y forman nuevos tumores (tumores metastásicos) en otras partes del cuerpo. El tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario.

Las células normales se pueden convertir en cancerosas. Antes de que se formen las células cancerosas en los tejidos del cuerpo, estas pasan por cambios anormales que se llaman hiperplasia y displasia. En la hiperplasia, hay un aumento del número de células en un órgano o un tejido, que parecen normales al microscopio. En la displasia, las células tienen aspecto anormal al microscopio, pero no son cancerosas. Es posible que la hiperplasia y la displasia se conviertan o no en cáncer.

Crédito: Terese Winslow

El sarcoma de tejido blando se forma en los tejidos blandos del cuerpo, incluso en el músculo, en los tendones, el tejido adiposo, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervios y en tejidos que rodean las articulaciones.

Crédito: Terese Winslow

Mi opinión: Es muy importante que se cuiden muy bien y que sepan que es lo que no deben comer y hacer para prevenir el cáncer y todo en exceso hace daño, por eso hay que hacerlo balanceado y estar más precavidos ya que este si puede llegar a evitarse pero una vez que ya está muy avanzado será muy difícil deshacerse de él.